Gestasyonel Diyabetes Mellitus (GDM) gebelikle başlayan veya gebelikte tanı konulan glukoz intoleransı olarak tanımlanmaktadır. GDM prevalansı dünya genelinde artmakta ve % 25,1'e ulaşmıştır. Aynı zamanda, GDM, gebelikte en sık görülen metabolik komplikasyon şeklidir ve fetal makrozomi, hiperbilirübinemi ve omuz distozisi yapabilmektedir. Gebelerde ise GDM nedeniyle hipertansiyon, polihidroamniozis ve enfeksiyon sıklığının arttığı görülmüştür. GDM olan gebelerin sonraki yaşamlarında da Tip 2 DM, kardiyovasküler hastalıklar, hiperlipidemi ve obezite görülme sıklığının arttığı da gösterilmiştir; ve çocuklarında da obezitenin ve bozulmuş açlık şekerinin arttığı gözlenmektedir. Aynı zamanda GDM anne ve çocuğun psikolojik sağlığını da etkilemektedir; GDM, postpartum depresyon riskini 4 kat artırmakta, GDM tedavisi ise postpartum depresyon görülme sıklığını azaltmaktadır. Anne karnında hiperglisemiye maruz kalmanın, bebekte nöropsikiyatrik ve nörogelişimsel patolojileri arttırdığı görülmüştür.
Erken tanı ve tedavi anne ve bebeğindeki riskleri azaltmaktadır. GDM tanısında altın standart 24-28. Haftalarda bakılan oral glukoz tolerans testi (OGTT) olup, çok daha erken safhalarda GDM teşhisi konulabilmesi, hayat tarzı değişikliği ve hatta ilaç tedavisi kullanılarak bu komplikasyonlarla daha etkili bir şekilde mücaedele edileceğini düşündürmektedir. Fetüs büyümeye başladığı zaman annenin metabolik değerleri değişmeye başlamakta, enerji ihtiyacı artmakta ve metabolik durumun birden çok değişiklik ile enerji ihtiyacını karşılar hale gelmesi gerekmektedir. Bu değişen mekanizmalar arasında insülin, seratonin, hepotosit growth factor (HGF) ve kortizol gibi hormonlar vardır. Yine transkripsiyon faktörleri ve hücre döngüsü regülatörleri, annenin gebelikteki metabolizmasının değişikliğini sağlamaktadır. Bu modülasyonlar gebeliğin normal gelişimi için esansiyel fizyolojik parametreler olduğu halde, bozulmaları halinde patolojik diyabete yol açabilmektedirler. Her ne kadar GDM ve aşikar diyabet arasındaki mekanizmalar benzer olsa da, patofizyoloji farklıdır ve GDM üzerinde ayrıntılı çalışmaya ihtiyaç duyulmaktadır.
Kinürenin yolağı, triptofanın %95 oranında askinolinik asit ve kinürenik asit gibi glutamat reseptörlerinde biyolojik olarak aktivite gösteren moleküllere okside olduğu; triptofan metabolizmasının ana yolağıdır. Bu bileşikler, N-metil D- Aspartat (NMDA) glutamat reseptör aileleri üzerinde agonistik etkili (kinolinik asit) veya NMDA- glisin/D-Serin belgesinde ise antagonistik (kinürenik asit) etkiye sahiptirler.
|